뇌 내 흥분성 신호의 전달을 억제하는 '스위치 단백질'이 국내 연구진에 의해 처음 발견됐다.
대구과학기술원(DGIST) 뇌과학과 고재원 교수와 엄지원 교수 연구팀은 흥분성 시냅스 기능을 조절하는 새로운 분자 작동 원리를 규명했다고 15일 밝혔다.
연구팀은 뇌에서 흥분성 시냅스 기능을 조절하는 핵심 수용체인 NMDA 수용체의 기능에 직접 영향을 미치는 MDGA2 단백질의 작동 원리를 처음으로 밝혀냈다. 이들은 MDGA2 단백질과 다른 단백질의 상호작용을 분석해 MDGA2가 흥분성 신호의 과도한 전달을 억제하는 '스위치'로 작용하는 것을 발견, 특정 회로에서만 시냅스 기능을 조절하는 정밀 신경 치료 기반이 마련될 수 있다고 전했다.
이번 성과는 추후 자폐 스펙트럼 장애 등 뇌질환 치료제 개발의 실마리를 제공할 수 있을 것으로 기대된다. 자폐 환자에서 과도하게 활성화된 시냅스 기능을 정상 수준으로 조절하는 신약 개발로 이어질 가능성도 있으며, 기존 치료법보다 정밀하고 부작용이 적은 방향으로 진화할 수 있다.
엄지원 교수는 "MDGA2 단백질이 흥분성 시냅스를 조율하는 지휘자 역할을 한다는 기존 연구단의 모델을 다시 한 번 증명한 것"이라 말했고, 고재원 교수는 "확보한 연구결과를 전임상연구 등으로 확장하겠다"고 했다.
이번 연구결과는 국제학술지 'Progress in Neurobiology' 5월1일자 온라인에 게재됐다.
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